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通过硫巯基化修饰的定量蛋白组学筛选出硫化氢作用Th17细胞的关键靶点硒蛋白15（Selenoprotein F，揭示硫化氢介导的蛋白硫巯化修饰调节免疫稳态机制，而凋亡缺陷会导致严重的自身免疫性疾病、衰老和肿瘤等。

《细胞代谢》杂志2024年第一期的封面，。

该项工作得到国家重点研发计划、“珠江人才”创新团队项目、中国科学院战略性先导科技专项项目（B类）和国家自然科学基金的支持，转载请联系授权， 中山大学附属口腔医院教授施松涛、中国科学院生物物理研究所研究员陈畅为本文通讯作者，Sep15）以及其修饰位点C38，化作春泥更护花”，网站转载，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台， 中国科学家首次揭示细胞凋亡新机制 中山大学附属口腔医院施松涛团队和 中国科学院生物物理研究所陈畅团队 合作，12月18日， ，机制上，中山大学附属口腔医院博士后欧乾民、中国科学院生物物理研究所副研究员乔新华、中山大学附属口腔医院博士生李政诗为本文共同第一作者，imToken钱包，邮箱：[email protected]，请在正文上方注明来源和作者，继而证实细胞凋亡是机体硫化氢气体的重要来源， 本次研究提出“凋亡产气”新概念：细胞凋亡是机体硫化氢的重要来源， 该研究综合利用细胞凋亡缺陷的MRL/lpr和Bim-/-小鼠模型发现：细胞凋亡缺陷引起机体多器官硫化氢水平的降低，硫化氢对机体骨稳态和免疫稳态具有重要的作用，称之为凋亡囊泡，但目前对于细胞凋亡和硫化氢气体之间的内在相互联系尚未见报道，正象征着细胞凋亡过程中的传承新机制。

利用位点突变技术构建Sep15C38A T细胞，相关成果以封面文章形式在线发表于《细胞代谢》， 相关论文信息： https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.11.012 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，细胞凋亡来源的硫化氢可以通过硫巯化修饰关键蛋白从而抑制Th17细胞异常分化；并首次提出“凋亡传承”新形式：凋亡囊泡能够传承细胞产硫化氢的能力，且该能力与凋亡囊泡治疗红斑狼疮疾病的疗效相关。

其具有良好的免疫调节和促再生作用，发现硫化氢抑制Sep15C38A Th17细胞分化的作用减弱，可释放一类特殊的细胞外囊泡，“落红不是无情物， 细胞凋亡过程中，以此为喻意的艺术图片被选为《细胞代谢》杂志2024年第一期的封面。